以下课件由
苏州医院
赵庆亮主任提供
语音课件
圆锥角膜的诊断和治疗
苏州医院
赵庆亮
圆锥角膜的定义
是一种以角膜扩张为特征，
导致角膜中央向前凸出、
变薄呈圆锥形并产生
高度不规则散光的角膜病变。
晚期会出现角膜水肿
多发于青少年
最早由Mauchart()报道，
国内由罗宗贤年首先报道。
病因
胶原学说：
正常角膜胶原纤维
占角膜71%，
主要是I、IV型，
两者是保持
角膜机械张力的重要因素。
圆锥角膜的主要病理
改变是角膜基质变薄、前凸，
分析其原因可能是胶原的数量
减少或胶原结构变化
造成的异常分布排列有关。
遗传学说：
许多遗传疾病患者都
伴有圆锥角膜，
圆锥角膜患者6%-8%
有阳性家族史，
多数研究认为
圆锥角膜属
常染色体显性遗传。
上皮学说：
部分学者认为
蛋白水解性胶原的降解
是圆锥角膜变薄的
溶解机制，
但酶的来源不明，
上皮可能是酶的来源。
代谢与发育障碍学说
有学者研究发现
本病患者基础代谢
明显降低，
微量元素
如锌的缺乏对
本病有一定影响。
变态反应学说：
有报道35%的
患者常有
春季角膜炎、湿疹、枯草热等
变态反应性疾病。
另外一些生活环境因素
如佩戴角膜接触镜
也似乎与圆锥角膜有关
手术源性
近年由于
屈光近视矫正手术
的广发开展，
医院由于
术前筛查不严格，
导致部分患者
术后继发圆锥角膜。
临床表现
好发于12~20岁的青少年，
但9~40岁之间均可发病，
年龄越小，
病程进展越快，
男多余女。
临床分期：
潜伏期，
圆锥角膜不明显，
角膜曲率＜48D，
经常一眼已经诊断圆锥角膜，
另一眼出现屈光不正，
考虑这一期。
初期：
以屈光不正为主，
角膜曲率一般
在48D~50D之间，
开始为近视，
逐步发展为散光，
早起可用
框架眼镜纠正，
散光大的
需要RGP纠正。
完成期：
出现典型的
圆锥角膜症状，
视力明显下降，
角膜曲率＞50D，
中央角膜变薄，
视力差的原因
是角膜前凸造成的
不规则散光。
有四个临床特征：
Munson症、
Fleischer环、
Vogt线、
角膜锥状明显前凸。
部分患者出现
急性圆锥角膜，
由于后弹力层破裂
造成角膜急性水肿。
瘢痕期：
在圆锥角膜顶部
形成丝网状或片状混浊，
白色瘢痕，
视力下降明显，
各种眼镜
均不能纠正视力。
角膜后圆锥
变现为角膜基质
后表面明显变薄，
视力差，
但前表面曲率正常。
诊断
早期圆锥角膜的诊断
需依赖角膜地形图。
角膜下方变陡，
曲率增加，
中央曲率
也较正常增大。
角膜中央曲率46.5D;
I-S1.26D;
双眼角膜
中央曲率差0.92D.
完成期的
圆锥角膜依据
角膜锥形隆起、
Munson症、
Fleischer环、
Vogt线等容易诊断
治疗
RGP
角膜交联
板层角膜移植术
穿透性角膜移植
角膜接触镜
软镜：隐形眼镜
硬镜：硬性透气性角膜接触镜：
主要用于不规则角膜屈光重建。
角膜塑形镜：
主要用于控制青少年近视发展。
共同点：材料相同
不同点：基弧区设计相反
RGP：不规则角膜屈光重建
角膜是重要的屈光间质，
其屈光力为43D，
占眼睛总屈光力的80%。
正常角膜规则、透明。
角膜的病变将
严重影响视功能
如角膜外伤、
圆锥角膜、
术后角膜膨隆、
角膜移植术后、
RK术后、
LASIK术后等。
RGP是什么？（见PPT）
RGP材料
RGP的优点-和软镜比较
RGP适应症
RGP配戴前后
RGP配戴前后
RGP配戴前后
角膜交联
交联在聚合物工业
是一种广泛应用的方法，
可使聚合物变硬，
在生物工程中
也用于使组织稳定。
胶原是维持
角膜张力的主要因素，
角膜的生物力学
属性取决于胶原纤维的分布、
比例及空间结构。
角膜交联疗法的
基本原理是
使用nm波长的
紫外线A照射感光剂核*素，
使核*素激发为三线态，
产生活性氧族，
后者进一步与
各种分子相互作用，
诱导胶原纤维的氨基之间
发生化学交联反应，
从而增加
胶原纤维的机械
强度和抵抗
角膜扩张的能力,
使角膜病患者的病情
得到控制，
避免继续恶化。
板层角膜移植
适用于RGP不能矫正的
完成期圆锥角膜，
角膜内皮细胞
功能正常的患者。
优点:
保留患者自身的
角膜内皮，
手术安全，
几乎不会发生排异反应，
移植的角膜植片终生可用。
穿透性角膜移植
急性期圆锥角膜
全层瘢痕的圆锥角膜
角膜内皮细胞功能不良患者
穿透性角膜移植的
优点：
术后视觉效果好
缺点：
手术并发症多，
术后有一定的排异发生率，
移植的角膜植片会
发生慢性失功，
目前研究表明
穿透性角膜移植术后植片
在不发生排异的情况
下可用20年左右。
谢谢！
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