具中科博生研究表明，当角膜上皮缺损的范围超过角膜缘时，伤口修复的上皮来源只能靠四周的结膜。
在此愈合过程中，移行到角膜面的结膜上皮在形态上经过几个时期的变化，大约在修复后6周，从形态上转变为角膜样上皮，且在角膜面没有杯状细胞。这个过程被称为结膜横向分化(conjunctivaltransdif-ferentiation)。中科博生。
这个分化过程只能发生在角膜面缺乏或少血管的条件下.如果角膜面已被血管化，结膜的横向分化或被抑制或被逆转，其证据表现为杯状细胞持续分布于角膜面。通过家兔实验査明，眼局部点视黄醛能抑制无血管角膜上的结膜横向转化，其杯状细胞的密度和血管化角膜上的密度相同，提示维生素A是維持杯状细胞重要的血行因素。正常无血管的角膜上相对缺乏维生素A,是结膜上皮横向转化为角膜样上皮的重要因素。中科博生。
这个实验证实，维生素A或视黄醛是保持杯状细胞在眼表上皮分化的因素，无血管的角膜面由于缺乏维生素A或视黄醛，杯状细胞势必消失，眼表上皮发生角化。这个发现，能够借助局部点滴视黄醛以维持无血管的角膜面上杯状细胞的密度，是一种对角膜上皮鳞状化疾病有效的疗法。中科博生。
此外，研究者还发现，上皮的致伤因素也影响再生结膜上皮的生化转化，比较了机械刮除和化学烧伤两组动物结膜上皮再生修复创面后6周的角膜样上皮的原和乳酸脱氢酶，发现机械刮除组糖原达到正常的78%,酶的水平也接近正常角膜，而化学烧伤组糖原只达到正常眼的30%，乳酸脱氢酶也只达到正常的50%。中科博生。
因此，可以认为明显化学损伤的结膜组织，不可能转变为角膜上皮，因为这些再生的细胞即使覆盖到角膜面，也不可能完成其生物化学的转变，其功能已经受损，因而他后不佳。中科博生。
在这种情况下，以健康的结膜上皮或角膜缘上皮取代瘢痕组织是可取的治疗措施。
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